Kardiochirurg Branislav Bezák: Tepny se neucpávají jako potrubí. Infarkt může přijít v řádu minut

Jednou z nejrozšířenějších civilizačních nemocí je ateroskleróza neboli kornatění tepen. Přestože částečně souvisí se stárnutím organismu, nezdravý životní styl její rozvoj výrazně urychluje. MUDr. Branislav Bezák, PhD., z Kardiochirurgického centra Fakultní nemocnice Ostrava v rozhovoru pro České důchody vysvětluje její příčiny, příznaky i možnosti léčby a prevence.

Co přesně se v těle děje, když se řekne, že se „ucpávají tepny“? Je to jako zanesené vodovodní potrubí, nebo je ten proces složitější?

Přirovnání k zanesenému potrubí je intuitivní, ale ve skutečnosti poměrně zavádějící. Ateroskleróza není pasivní usazování nečistot na stěně cévy – je to aktivní zánětlivé onemocnění samotné cévní stěny.

Vše začne poškozením vnitřní výstelky tepny, tzv. endotelu – nejčastěji na místech, kde je krevní tok turbulentní, třeba v místech větvení cév. Poškozením endotelu se otevře cesta pro částice LDL cholesterolu, které proniknou do cévní stěny, uvíznou tam a oxidují. Tělo to vyhodnotí jako hrozbu a přivolá imunitní buňky, které oxidovaný LDL pohltí – ty se tím přemění na tzv. pěnové buňky, typický znak rané aterosklerózy. Kolem nich postupně narůstá aterosklerotický plát: vzniká čepička překrývající jádro plné tukových krystalů a zánětlivých látek.

Tepna se přitom dlouho kompenzačně rozšiřuje navenek, takže průsvit zůstává zachován a nemoc je roky neviditelná – a to i na specializovaných vyšetřeních. Nejnebezpečnější okamžik přitom nenastane tehdy, když se tepna postupně ucpe. Většina srdečních infarktů vzniká tak, že se tenká vláknitá čepička plátu náhle protrhne, obsah plátu se dostane do kontaktu s krví a okamžitě se vytvoří krevní sraženina, která může tepnu uzavřít v řádu minut. Paradoxně jsou nejnebezpečnější ne ty největší, nejtlustší pláty, ale ty měkké, zánětlivé – a mnohdy poměrně malé.

Na rozdíl od vodovodního potrubí, kde průtok klesá postupně s narůstajícím zanesením, je ateroskleróza dynamický zánětlivý děj, kde nejsmrtelnější událost může přijít bez varování, ještě dříve, než by tepna byla ucpaná i z poloviny.

Hodně lidí si myslí, že ateroskleróza je nemoc stáří. V jakém věku se ale v našich cévách začínají tvořit první usazeniny?

Daleko dříve, než by většina lidí čekala. Ateroskleróza začíná v dětství a dospívání – a to není nadsázka. Takzvané tukové proužky, nejranější viditelná forma změny na cévní stěně, se nacházejí v hlavní tepně těla u prakticky všech dětí nad 3 roky věku. V srdečních tepnách se začínají objevovat v adolescenci. Rozsáhlý výzkumný program PDAY, který vycházel z pitev mladých lidí zemřelých při nehodách, prokázal, že u většiny jedinců ve věku 20 až 29 let jsou tukové proužky v srdečních tepnách již přítomny a pokročilejší pláty se začínají tvořit ve dvacátých letech.

Zvlášť výmluvná jsou data z pitev vojáků. Analýza amerických vojáků padlých ve válce ve Vietnamu – s průměrným věkem přibližně 22 let – ukázala, že 45 procent z nich mělo již nějaký stupeň aterosklerózy srdečních tepen a 5 procent dokonce závažné postižení. Novější data z pitev vojáků padlých v Iráku a Afghánistánu s průměrným věkem kolem 26 let odhalila aterosklerózu u téměř každého desátého z nich.

Rizikové faktory z dětství – vysoký cholesterol, vysoký krevní tlak, obezita, kouření – přitom přímo urychlují tento proces. Ateroskleróza není nemoc stáří. Je to celoživotní, kumulativní proces, který začíná mnohem dříve, než si uvědomujeme.

Může mít pokročilou aterosklerózu i člověk, který vypadá naprosto fit?

Jednoznačně ano. Je ale nutné zdůraznit: sport a fyzická aktivita jsou nesmírně důležité a jejich přínos pro zdraví cév je jednoznačně prokázaný. Fyzicky aktivní člověk se skutečně chrání, a i kdyby aterosklerózu měl, je pravděpodobné, že bude výrazně menší nebo nastoupí mnohem později, než kdyby nesportoval. Navíc pokud člověk překoná infarkt, má díky kondici výrazně lepší rezervy a lepší vyhlídky na zotavení. Přesto platí, že fyzická kondice sama o sobě nezaručuje zdravé cévy.

Španělská studie PESA sledovala zdánlivě zdravé dospělé s průměrným věkem 46 let a výsledek byl překvapivý: u 63 procent z nich bylo zobrazovacími metodami prokázáno aterosklerotické postižení cév. Co je obzvláště alarmující – 60 procent těch, kteří byli na základě klasických rizikových skóre zařazeni do skupiny nízkého rizika, mělo skryté onemocnění, někdy postihující více cévních oblastí najednou.

Sportovci nejsou imunní. Výzkum zaměřený na muže-atlety ve středním věku, kteří prošli zcela normálním sportovním lékařským vyšetřením včetně zátěžového testu, odhalil u téměř každého pátého z nich klinicky významné aterosklerotické postižení srdečních tepen na CT angiografii. A koronární onemocnění je nejčastější příčinou náhlé srdeční smrti u sportovců starších 35 let.

Závěr tedy není: nesportujte, stejně vám to nepomůže. Je pravý opak. Sportujte, ale nenechte fyzickou kondici uspat vaši ostražitost. I aktivní člověk by měl znát své rizikové faktory – hladiny cholesterolu, krevní tlak, rodinnou anamnézu.

Příčiny a viníci

Je cholesterol skutečně hlavní viník, nebo jen materiál pro opravu poškozené cévní stěny?

Tato alternativní interpretace – že cholesterol je jen opravný materiál pro již poškozenou cévu – je populární, ale vědecké důkazy ji jednoznačně vyvracejí. LDL cholesterol není nevinný přihlížeč: je přímým, příčinným spouštěčem aterosklerózy.

Evropská společnost pro aterosklerózu zhodnotila veškeré dostupné důkazy – genetické studie, stovky prospektivních kohortových studií a randomizované klinické studie zahrnující přes 2 miliony účastníků a 150 000 kardiovaskulárních příhod. Závěr byl jednoznačný: LDL cholesterol způsobuje aterosklerózu. Vztah je přitom závislý na dávce a kumulativní – čím vyšší hladina LDL a čím déle trvá expozice, tím větší riziko.

Nejpřesvědčivější důkazy pocházejí z přirozených genetických experimentů. Lidé, kteří se narodili s mutacemi snižujícími LDL od narození, mají dramaticky nižší celoživotní kardiovaskulární riziko. Naopak lidé s mutacemi zvyšujícími LDL, takzvané familiární hypercholesterolémie, mají riziko dramaticky vyšší a bez léčby mohou prodělat infarkt i ve třiceti nebo čtyřiceti letech.

Jak moc s ucpáváním tepen hýbe genetika a do jaké míry držíme kormidlo my sami?

Studie dvojčat ukazují, že genetika se podílí na náchylnosti k ischemické chorobě srdeční zhruba z poloviny. To je nezanedbatelné, ale zároveň to neznamená, že jsme osudem předurčeni.

Klíčové zjištění přinesla přelomová studie publikovaná v New England Journal of Medicine, která sledovala přes 55 000 účastníků. Zdravý životní styl téměř na polovinu snižoval riziko i u těch s nejvyšším genetickým zatížením. Čtyři sledované faktory byly přitom velmi prosté: nekouřit, nemít obezitu, pravidelně se pohybovat a zdravě se stravovat. U lidí s vysokým genetickým rizikem klesla desetiletá pravděpodobnost koronární příhody ze zhruba 11 procent při nezdravém životním stylu na přibližně 5 procent při zdravém.

Zdravý životní styl dokáže i vysoké genetické zatížení výrazně kompenzovat. Ne eliminovat, ale výrazně zmírnit.

Jak cévám škodí chronický stres a nedostatek spánku?

Nejde jen o nepřímé vlivy prostřednictvím špatných návyků. Jak chronický stres, tak nedostatek spánku poškozují cévy přímo a biologicky.

Chronický stres spouští v těle kaskádu reakcí: trvalé zvýšení stresových hormonů způsobuje hypertenzi, poruchy metabolismu tuků a cukrů, zvýšenou srážlivost krve a chronický zánět. Americká kardiologická asociace konstatovala, že dopad chronického psychosociálního stresu na kardiovaskulární riziko je přibližně srovnatelný s tradičními rizikovými faktory, jako je hypertenze nebo kouření. Nejde tedy o měkký faktor na okraji zájmu, jde o rovnocenného hráče vedle cholesterolu a krevního tlaku.

Spánkový deficit působí podobně. Studie PESA, která spánek měřila objektivně pomocí speciálních náramků, zjistila, že lidé spící méně než 6 hodin za noc mají výrazně vyšší zátěž aterosklerotickými pláty než ti, kteří spí 7 až 8 hodin, a to nezávisle na všech ostatních rizikových faktorech. Souhrnná analýza více než 150 studií, zahrnující přes 5 milionů účastníků potvrdila, že spánek kratší než 6 hodin je signifikantně spojen s vyšší kardiovaskulární úmrtností. Jednoduše řečeno: spánek není luxus – je to součást kardiovaskulární prevence.

Příznaky a diagnostika

Jaké jsou první, často nenápadné varovné signály, že s naším krevním oběhem není něco v pořádku?

Nejznepokojivější skutečnost o ateroskleróze je, že velmi často probíhá zcela bez příznaků, dokud nedojde ke katastrofické příhodě. U nezanedbatelné části pacientů je prvním příznakem koronárního onemocnění přímo infarkt. Přesto existují varovné signály, pokud víme, co hledat.

Ze strany srdce to bývají nenápadné příznaky, které se mohou objevit týdny nebo měsíce předem: neobvyklá únava, dušnost při zátěži, která dříve nebývala, tlak na hrudníku při námaze nebo bolesti čelisti a ramene. Tyto obtíže bývají příliš snadno přičítány věku nebo stresu. Ženy mnohem častěji popisují atypické příznaky, jako je únava, nevolnost, bolesti zad, závratě, spíše než klasické bolesti na hrudníku.

Zajímavým a klinicky důležitým spouštěčem příznaků je chlad. Nízké teploty způsobují zúžení cév, zvýšení krevního tlaku a větší nároky na srdce a mohou odhalit onemocnění, které by za normálních podmínek zůstalo němé. Sám jsem měl pacienta, který pociťoval jen velmi mírný tlak na hrudníku, a to pouze v chladném počasí. Byl jinak aktivní, bez výraznějších obtíží. Další vyšetření ale odhalila pokročilé onemocnění srdečních tepen, vyžadující operaci. Chlad jako spouštěč příznaků je dobře zdokumentovaný jev a rozhodně by neměl být bagatelizován.

Onemocnění tepen dolních končetin patří k nejrozpoznatelnějším časným projevům systémové aterosklerózy, a přesto bývá přehlíženo. Varovat by měla únava a slabost nohou při chůzi, pomalé hojení ran na chodidlech, ale i erektilní dysfunkce, která může předcházet srdeční příznaky o řadu let. Z mozkového oběhu jsou varovným signálem tzv. přechodné ischemické ataky – krátké epizody slabosti, poruchy řeči nebo vidění trvající minuty až hodiny, které zcela odezní. Jde o kritické varovné signály, které nelze ignorovat.

Jaké vyšetření by měl člověk chtít u svého praktického lékaře? Stačí běžný odběr krve?

Standardní odběr krve s lipidovým profilem je nezbytný výchozí bod, ale zdaleka nestačí pro skutečně komplexní zhodnocení cévního rizika.

Moderní doporučení kardiologických společností navrhují výrazně podrobnější pohled. Kromě běžného cholesterolu má smysl vyšetřit apolipoprotein B, který přímo měří počet aterogenních částic v krvi a je přesnější než samotný LDL cholesterol, zejména u diabetiků nebo lidí s nadváhou, kde může být LDL normální, přestože skutečná zátěž cév je vysoká.

Dále lipoprotein(a), geneticky podmíněnou částici, která je nezávislým rizikovým faktorem a měla by být změřena alespoň jednou u každého dospělého, protože bez jejího změření zůstává skrytý zdroj rizika. A vysoce citlivý C-reaktivní protein, který měří tichý zánět v cévách.

Krevní testy ale posuzují rizikové faktory, ne stav samotných cév. Při klinickém podezření nebo u pacientů s více rizikovými faktory je proto namístě doplnit zobrazovací vyšetření. Nejsilnějším nástrojem pro odhalení skryté aterosklerózy u bezpříznakových lidí je skóre kalcia koronárních tepen – jednoduché CT vyšetření srovnatelné s radiační zátěží mamografie, které přímo zobrazí vápenaté pláty v srdečních tepnách. Výsledek nula je spojen s velmi nízkým rizikem příhody po dobu nejméně 10 let. Výsledek nad 100 naopak jasně identifikuje pacienty, kteří potřebují intenzivnější léčbu.

Normální standardní odběr krve může poskytnout falešný pocit bezpečí. Pacient s normálním LDL může mít nebezpečně vysoký lipoprotein(a), výrazný tichý zánět a rozsáhlé kalcifikace v srdečních tepnách. A vše by zůstalo přehlédnuto.

Léčba a moderní medicína

Dá se ateroskleróza zvrátit, nebo umíme rozvoj nemoci jen zastavit?

Odpověď je optimističtější, než mnozí pacienti čekají. Aterosklerotické pláty lze při intenzivní léčbě částečně zmenšit. Kompletní vyčištění tepen zpět do původního stavu sice není dosažitelné, ale jde o daleko více než jen zastavení postupu nemoci.

Studie ASTEROID prokázala, že pacienti léčení vysokodávkovým statinem po dobu dvou let dosáhli měřitelného zmenšení plátů u dvou třetin z nich. Souhrnná analýza desítek dalších studií toto zjištění potvrdila.

Zásadní je ale ještě jeden efekt, který je pro pacienty možná ještě důležitější než samotné zmenšení plátu. Statiny mění charakter plátu: nebezpečné měkké, ruptuře náchylné pláty se přeměňují na stabilní, kalcifikované, s tlustší čepičkou, a ty mají výrazně nižší tendenci k protržení a způsobení infarktu. Léčba tedy nejen trochu scvrkne plát, ale především ho odzbrojí.

Kdy nastupují léky a kdy už je nutný chirurgický zákrok?

Základní rozdělení, které je klíčové pro pochopení léčby, leží mezi dvěma situacemi: akutním koronárním syndromem, tedy infarktem nebo nestabilní anginou, a chronickým koronárním onemocněním se stabilními příznaky. Přístup je v těchto dvou situacích zásadně odlišný.

Při akutním infarktu, kdy je tepna uzavřena nebo kriticky zúžena, jde o život zachraňující výkon, který nesnese odkladu. Zde je standardem péče primární katetrizace, tedy otevření tepny a zavedení stentu, přičemž každá minuta rozhoduje.

U chronického stabilního onemocnění je situace jiná. Rozhodnutí o případném výkonu závisí na konkrétním pacientovi, anatomické lokalizaci postižení, přidružených onemocněních a na tom, jak dobře jsou příznaky zvládnuty léky. Neexistuje univerzální odpověď, každý případ je individuální.

Revaskularizace je nezbytná při obtížích výrazně snižujících kvalitu života navzdory maximální medikamentózní léčbě, nebo při specifických anatomických nálezech, kde bypass prokazatelně prodlužuje život – zejména u postižení hlavního levého koronárního kmene nebo u pacientů s těžce sníženou funkcí srdce. U stabilních pacientů bez těchto rysů ale léky fungují stejně dobře jako stenty v prevenci infarktu a úmrtí. Stenty u nich primárně pomáhají od příznaků.

Kam se ve vašem oboru posunula medicína v posledních letech?

Terapeutický arzenál se v posledních letech rozšířil výrazně, a to jak na poli léků, tak v invazivní medicíně. Z nových léků snižujících cholesterol jsou nejvýznamnější injekční přípravky ze skupiny inhibitorů PCSK9, které dokážou snížit LDL o dalších 60 procent nad úroveň dosaženou statiny a jejichž přínos pro snížení počtu infarktů byl prokázán v rozsáhlých klinických studiích.

Revoluční novinkou je lék na principu malé interferující RNA, který stačí aplikovat pouze dvakrát ročně. Zásadní průlom nastal i v oblasti protizánětlivé léčby. Vědci prokázali, že potlačení zánětu samo o sobě, bez jakékoli změny cholesterolu, snižuje výskyt opakovaných infarktů.

Prakticky dostupnou alternativou je nízká dávka kolchicinu, starého a levného léku původně užívaného při dně, který v několika velkých studiích snížil výskyt kardiovaskulárních příhod o čtvrtinu až třetinu. Jde o přímý důkaz, že ateroskleróza je zánětlivé onemocnění a že ho lze léčit i protizánětlivě.

V oblasti chirurgické léčby přinesly poslední roky rozvoj minimálně invazivních technik bypassu – operací, při nichž se již nemusí vždy otevírat hrudní kost v celé délce, ale využívají se menší přístupy s rychlejším hojením a kratší hospitalizací. Stále rozšířenější jsou také tzv. hybridní výkony, které kombinují výhody chirurgie a katetrizace: chirurg ošetří nejkomplexnější postižení a katetrizační lékař ve stejný den nebo v krátkém odstupu provede stentování zbývajících cév.

Pacient tak získá to nejlepší z obou světů. Příkladem technologického pokroku v katetrizační léčbě je například intravaskulární litotrypse, která pomocí rázových vln rozdrtí kalcifikované pláty zevnitř a umožní přesnější zavedení stentu v místech, kde by to dříve bylo velmi obtížné.

Jak na prevenci a zodpovědnou životosprávu?

Jaká je podle vás jedna změna v jídelníčku, která by nejvíc ulevila cévám?

Pokud bychom museli vybrat jednu jedinou věc, nejsilnější důkazy ukazují na eliminaci ultrazpracovaných potravin. Souhrnná analýza 40 metaanalýz zjistila, že každých 50 gramů zpracovaného masa denně navíc je spojeno s 27 procenty vyšším rizikem ischemické choroby srdeční a 15 procenty vyšší celkovou úmrtností.

Velká globální studie PURE sledující přes 130 000 účastníků ve 21 zemích potvrdila, že příjem zpracovaného masa nad 150 gramů týdně byl spojen s více než 50 procenty vyšším rizikem kardiovaskulárního úmrtí. Nezpracované červené maso a drůbež přitom žádnou takovou asociaci nevykazovaly. Klíčové je tedy slovo zpracované.

V širším kontextu ale nejde jen o jeden výrobek, jde o celkový vzorec stravování. Základní principy jsou jednoduché: jíst hojně zeleninu, ovoce, luštěniny, ořechy, ryby a olivový olej. A především výrazně omezit průmyslově zpracované potraviny – výrobky s dlouhými seznamy přísad, náhražkami tuků, přidanými cukry a solí, které tvoří stále větší část toho, co lidé každodenně jedí. Právě tato kategorie potravin, nikoli přirozené suroviny, nese největší část kardiovaskulárního rizika spojeného se stravou.

Jaký typ pohybu mají cévy nejraději? Kardio, nebo silový trénink?

Ideální je oboje a oboje přináší cévám velký benefit. Aerobní pohyb na cévy působí způsoby, které jdou daleko za pouhé zlepšení cholesterolu nebo krevního tlaku. Zvyšuje produkci oxidu dusnatého v cévní výstelce, zlepšuje pružnost tepen, tlumí systémový zánět a mobilizuje buňky, které opravují poškozené cévní stěny.

Silový trénink ale rozhodně není jen pro svaly. Nedávné vědecké prohlášení Americké kardiologické asociace potvrdilo, že je spojen s přibližně 15 procenty nižší kardiovaskulární mortalitou a že maximálního přínosu lze dosáhnout již při 30 až 60 minutách týdně. Velké observační studie pak ukázaly, že lidé kombinující oba typy pohybu mají až o 40 procent nižší riziko kardiovaskulárního úmrtí.

Nejdůležitější praktické poselství: největší zdravotní přínos má přechod od nečinnosti k byť jen mírnému pohybu. Dokonce i 15 minut chůze denně přináší měřitelnou ochranu.

Nenechte se odradit příliš vysokými cíli. Mnoho lidí začne najednou s pěti aktivitami týdně, nevydrží a vzdají vše. Mnohem lepší je méně, ale pravidelně a postupně přidávat. Udržitelný pohyb, který se stane součástí života, je cennější než intenzivní sprint, který vyhoří po třech týdnech.

Pane doktore, někdo si třeba řekne: Můj děda kouřil, jedl bůček a dožil se devadesátky – proč bych se měl omezovat?

Toto je jeden z nejčastějších a nejnebezpečnějších argumentů v diskusích o zdraví. Odpověď leží ve statistickém jevu zvaném survivorship bias neboli zkreslení přeživších. Děda, který kouřil a dožil se devadesátky, je výjimka, nikoli pravidlo. A výjimky pravidlo potvrzují.

Norská studie Tromsø sledovala 738 mužů narozených v letech 1925 až 1928 po více než 40 let. Z těch, kteří nikdy nekouřili, se 90 let dožilo 26,3 procenta. Z aktivních kuřáků to bylo pouhých 10,8 procenta. Když se kombinovalo více rizikových faktorů (kouření, fyzická nečinnost, vysoký krevní tlak, vysoký cholesterol), klesl podíl těch, kteří dosáhli 90 let, na pouhých 1,5 procenta.

Nizozemská kohortová studie zjistila, že aktivní kuřáci mají o 56 procent nižší pravděpodobnost dosažení věku 90 let u mužů a o 33 procent nižší u žen, ve srovnání s těmi, kteří nikdy nekouřili. Vztah byl přitom závislý na dávce: čím více cigaret, čím déle a čím vyšší obsah dehtu a nikotinu, tím nižší šance na dlouhověkost.

Proč tedy někteří kuřáci přece jen přežijí do vysokého věku? Výzkum z databáze NHANES III nabízí fascinující odpověď: vzácní dlouhověcí kuřáci ve věku nad 80 let se zdají být biologicky odolným fenotypem – mají hladiny zánětu, HDL cholesterol a funkci plic srovnatelné s nekuřáky stejného věku. Jinými slovy: tito lidé přežili navzdory kouření, nikoliv díky němu, a jejich genetika není něco, na co bychom se mohli spolehlivě odkazovat nebo se jí dočkat.

Analogie je přímočará: někteří lidé přežijí nehodu bez bezpečnostního pásu. To neznamená, že pásy jsou zbytečné, znamená to, že tito lidé měli štěstí. Na každého dědečka, který kouřil a dožil se devadesátky, připadají desítky těch, kteří zemřeli v padesáti, šedesáti nebo sedmdesáti na infarkt, cévní mozkovou příhodu, rakovinu plic nebo CHOPN. Ale ti u rodinného stolu nevypráví. Mrtví nemohou argumentovat. To je survivorship bias.

Populační data z milionů účastníků napříč desítkami zemí konzistentně ukazují, že kouření, konzumace zpracovaných masných výrobků a fyzická nečinnost dramaticky zkracují jak délku, tak kvalitu života. Individuální anekdota, jakkoli živá, tato data nevyvrací. Otázka nestojí, zda někteří lidé prolomí statistiku. Otázka je, zda chcete sázet své zdraví na to, že budete patřit k vzácným genetickým výjimkám.